Diazotan izosorbidu i hydralazyna w czerniach z niewydolnością serca

Taylor i in. (Wydanie 11 listopada) pokazuje, że diazotan izosorbidu plus hydralazyna zwiększają przeżycie w grupie czarnych pacjentów z niewydolnością serca. Autorzy stwierdzają, że retrospektywna analiza badań Vasodilator Heart Failure Trial (VHeFT) 2 zidentyfikowała czarnych pacjentów z niewydolnością serca jako grupę korzystającą z tej terapii.
Tabela 1. Tabela 1. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego lub choroby wieńcowej (CAD) u czarnych pacjentów i białych pacjentów w badaniach niewydolności serca naczyniorozszerzającej (V-HeFT I i II). Czarni pacjenci w kohortach V-HeFT mieli mniejszą częstość występowania choroby wieńcowej w wywiadzie i większą częstość występowania nadciśnienia w historii niż u pacjentów białych (Tabela 1). Różnice te wskazują na proporcjonalne różnice w przyczynach niewydolności serca w podgrupach pacjentów rasy czarnej i białych – wyniki, które są zgodne z wynikami innych badań. 3.4 Według raportu Taylora i in. w afro-amerykańskiej próbie niewydolności serca (A-HeFT), nieinwazyjne przyczyny niewydolności serca również dominowały w kohorcie wszystkich czarnych pacjentów.
Różnice w przyczynach niewydolności serca mogłyby lepiej wpłynąć na projekt badania oceniającego traktowanie diazotanem izosorbidu plus hydralazyną. Te cechy są bardziej istotne biologicznie niż rasa. Jest klinicznie bardziej praktyczne dla lekarzy, aby zidentyfikować historię nadciśnienia tętniczego lub choroby wieńcowej zamiast pytać, czy pacjent jest czarny. Istnieje duża populacja pacjentów z nieczułością serca z niewydolnością serca na nadciśnienie lub z innych przyczyn, którzy mogą nie czerpać korzyści, jeśli ta terapia zostanie zatwierdzona przez Food and Drug Administration tylko dla czarnych pacjentów.
Andrew E. Moran, MD, MPH
Columbia University, New York, NY 10032
Richard S. Cooper, MD
Loyola University, Maywood, IL 60153
4 Referencje1. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, i in. Połączenie diazotanu izosorbidu i hydralazyny w czerni z niewydolnością serca. N Engl J Med 2004; 351: 2049-2057
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Carson P, Ziesche S, Johnson G, Cohn JN. Rasowe różnice w odpowiedzi na leczenie niewydolności serca: analiza badań niewydolności serca i naczyń. J Card Fail 1999; 5: 178-187
Crossref MedlineGoogle Scholar
3. Yancy CW, Fowler MB, Colucci WS i in. Rasa i odpowiedź na blokadę adrenergiczną z karwedylolem u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. N Engl J Med 2001; 344: 1358-1365
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, i in. Rasowe różnice w wyniku dysfunkcji lewej komory. N Engl J Med 1999; 340: 609-616 [Erratum, N Engl J Med 1999; 341: 298.]
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Istnieją dowody na to, że kardiomiopatia nadciśnieniowa jest związana z pewnymi cechami klinicznymi, w tym ze zwiększonym wskaźnikiem masy ciała, rasy czarnej i płci żeńskiej.1 W związku z tym około 40 procent pacjentów z A-HeFT miało kardiomiopatię wynikającą wyłącznie z nadciśnienia . Pomimo umiarkowanej wielkości kohorty interesujące byłoby porównanie pierwotnego wyniku leczenia u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i pacjentów z niedokrwienną niewydolnością serca Czy zwiększona częstość kardiomiopatii nadciśnieniowej w czarnej populacji może wyjaśniać wyniki A-HeFT. Jeśli tak, może to być tylko transcendentny fenotyp, którego poszukują autorzy.
Timothy P. Fitzgibbons, MD
Boston University Medical Center, Boston, MA 02118
tymotka. [email protected] org
Odniesienie1. Dunlap SH, Sueta CA, Tomasko L, Adams KF Jr. Stowarzyszenie masy ciała, płci i rasy z niewydolnością serca, głównie ze względu na nadciśnienie. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1602-1608
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
W badaniu A-HeFT, diazotan izosorbidu i hydralazyna zostały dodane do standardowej terapii , zgodnie z ustaleniami jej własnych lekarzy. Średnie wyjściowe ciśnienie krwi wynoszące 127/78 mm Hg sugeruje jednak, że badana populacja miała niedostateczną redukcję obciążenia następczego i nieoptymalną kontrolę ciśnienia krwi. Chociaż wydaje się to normalne, to ciśnienie krwi jest stosunkowo wysokie u pacjentów z niewydolnością serca klasy III lub IV, a średnia wartość wyrzutowa wynosi 24 procent. Ponadto Taylor i in. nie należy zgłaszać na temat podstawowego stosowania blokerów kanału wapniowego, takich jak amlodypina, która była bezpiecznie stosowana u pacjentów z przewlekłą ciężką niewydolnością serca i może być szczególnie korzystna w leczeniu nadciśnienia u pacjentów rasy czarnej. Zatem korzyści diazotanu izosorbidu i hydralazyny w próbie A-HeFT mogą przede wszystkim odzwierciedlać polepszoną kontrolę ciśnienia krwi w populacji, która nie jest leczona.
Arthur Y. Chow, MD
New York Presbyterian Hospital-Weill Cornell Medical Center, Nowy Jork, NY 10021
Odniesienie1. Packer M, O Connor CM, Ghali JK, i in. Wpływ amlodypiny na zachorowalność i śmiertelność w ciężkiej przewlekłej niewydolności serca. N Engl J Med 1996; 335: 1107-1114
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Taylor i in. jako główny punkt końcowy wybrał wynik złożony, odwołujący się do Packera.1 Niestety, Packer wyraźnie odrzuca swój wynik złożony, stwierdzając: Wynik kliniczny złożony nie próbuje łączyć skuteczności nierównego ciężaru, to znaczy, że nie próbuje łączyć śmierci ( główna masa) i zmiana objawów (niewielka waga) na pojedynczy wynik. 1 Taylor i in. wykorzystują wynik złożony, ale nie wyjaśniają, w jaki sposób opracowali swój system punktacji i jego składniki, w tym śmierć (wynik -3), pierwsza hospitalizacja z powodu niewydolności serca (-1) i pogorszenie jakości życia o 10 lub więcej jednostek, mierzonych za pomocą kwestionariusza Minnesota Living with Heart Failure (-2). Mieli szczęście, że każdy element złożonego wyniku sam w sobie był statystycznie istotny. Komentarz Taylora i in. że to badanie zapewnia wsparcie dla wykorzystania takiego punktu końcowego w przyszłych badaniach, jest o wiele szersze. Autorzy nie wyjaśniają, w jaki sposób opracowali oczekiwania dotyczące mocy w swoich badaniach, nie mówiąc o tym, że kiedy już to zrobili, wykorzystali analizy tymczasowe, aby skorygować swoje pierwotne oczekiwania, powołując się na Cui i wsp.2 w celu uzasadnienia tymczasowej korekty.
Eran Y. Bellin, MD
Montefiore Medical Center, Bronx, NY 10467
[email protected] org
2 Referencje1. Packer M. Propozycja nowego klinicznego punktu końcowego do oceny skuteczności leków i urządzeń w leczeniu przewlekłej niewydolności serca J Card Fail 2001, 7: 176-182
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Cui L, Hung HMJ, Wang SJ. Modyfikacja wielkości próby w grupowych badaniach klinicznych. Biometrics 1999; 55: 853-857
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
W sw
[hasła pokrewne: proktolog ostrów wlkp, przewód stenona, ciśnienie osmotyczne krwi ]
[przypisy: trombomodulina, obrzęki pochodzenia sercowego, oligobiopsja ]